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IgA肾病发病机制-IgA1异常糖基化与免疫异常
Pathogenesis of IgA nephropathy: abnormal glycosylation of IgA1 and abnormal immunity
【摘要】 IgA肾病(IgAN)是全球最常见的肾小球肾炎,最新研究表明,异常糖基化形成的低糖基化IgA1(Gd-IgA1)奠定了IgAN发病机制的分子基础;此外,黏膜及补体免疫异常参与IgAN发病机制的进展,其可能为IgAN的诊断、治疗指明新的方向。
【Abstract】 IgA nephropathy(IgAN) is the most common glomerulonephritis in the world. Recent researches showed that the galactose-deficient IgA1(Gd-IgA1) laid the molecular basis of pathogenesis of IgAN. In addition,the involvement of mucosal and complement immune abnormalities in the pathogenesis of IgAN may also provide new directions for the diagnosis and treatment of IgAN.
【关键词】 IgA肾病；
异常糖基化IgA1；
黏膜免疫；
补体系统；
发病机制；
【Key words】 IgA nephropathy； Galactose-deficient-IgA1； Mucosal immunity； Complement system； Pathogenesis；
【Key words】 IgA nephropathy； Galactose-deficient-IgA1； Mucosal immunity； Complement system； Pathogenesis；
- 【文献出处】 中华肾病研究电子杂志 ,Chinese Journal of Kidney Disease Investigation(Electronic Edition) , 编辑部邮箱 ,2017年04期
- 【分类号】R692.31
- 【被引频次】17
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