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Diplacone对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的保护作用  
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【英文篇名】 Protective effect of Diplacone on vascular endothelial injury induced by homocysteine
【下载频次】 ★★☆
【作者】 陈洪娜; 唐文照; 闫志晖; 王英爱; 李军; 王福文;
【英文作者】 CHEN Hong-Na; TANG Wen-Zhao; YAN Zhi-Hui; WANG Ying-Ai; LI Jun; WANG Fu-Wen; School of Medicine and Life Sciences; University of Jinan-Shandong Academy of Medical Sciences; Institute of Pharmacy; Shandong Academy of Medical Sciences; Key Laboratory for Biotech-Drugs; Ministry of Health; Key Laboratory for Rare & Uncommon Diseases of Shandong Province;
【作者单位】 济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院; 山东省医学科学院药物研究所; 国家卫生部生物技术药物重点实验室; 山东省罕少见病重点实验室;
【文献出处】 中国动脉硬化杂志 , Chinese Journal of Arteriosclerosis, 编辑部邮箱 2017年 07期  
期刊荣誉：ASPT来源刊  CJFD收录刊
【中文关键词】 同型半胱氨酸; 人脐静脉内皮细胞; Diplacone;
【英文关键词】 Homocysteine; Human umbilical vein endothelial cells; Diplacone;
【摘要】 目的采用同型半胱氨酸(Hcy)孵育体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立血管内皮细胞炎性损伤模型,后用Diplacone加以干预,观察Diplacone对HUVEC的影响,探讨Diplacone对血管内皮细胞可能的保护作用。方法先用不同浓度的Hcy预处理HUVEC,选出Hcy的最适损伤浓度(2 mmol/L)和时间(12 h),在HUVEC培养基中加入不同浓度Diplacone预处理2 h后加入2 mmol/L Hcy作用12 h,通过MTT法检测细胞活性变化,Hoechst33342核染色检测细胞核损伤程度,Western blot检测与细胞损伤有关的血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和P-选择素的表达水平,以此衡量Diplacone对Hcy诱导的HUVEC损伤的保护作用。结果与对照组相比,2 mmol/L Hcy组细胞活性显著降低(P<0.01),10μmol/L以内Diplacone具有明显的剂量依赖性抑制2 mmol/L Hcy诱导的HUVEC活性损伤并抑制Hcy所致的VCAM-1和P-选择素的表达升高(P<0.01)。结论 Diplacone对Hcy所致的HUVEC内皮损伤具有保护作用。
【英文摘要】 Aim Human umbilical vein endothelial cells(HUVEC) were incubated with high homocysteine(Hcy) in vitro,establishing inflammatory damage model of vascular endothelial cell,after intervening with Diplacone,to observe the effect of Diplacone on HUVEC,and to explore the possible protective effect of Diplacone on vascular endothelial cell. Methods HUVEC were pretreated with different concentrations of Hcy,choosing the optimal damage concentration and time of Hcy. HUVEC were treated with different concentration of...
【基金】 山东省自主创新及成果转化专项(201402103); 山东省医学科学院医药卫生科技创新工程; 山东省医学科学院2015年计划项目(2015-08)
【更新日期】 2017-08-04
【分类号】 R54
【正文快照】 随着社会老龄化的加快,动脉粥样硬化(athero-sclerosis,As)已成为当今时代最为严重的心血管疾病之一。目前认为它是一种慢性炎症反应[1],且研究发现其始动步骤是血管内皮损伤[2-3]。黏附分子是一类重要的炎症因子,临床发现[4],它几乎参与As发生的整个过程,其中与血管内皮损伤有

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