脓毒血症时心肌损伤分子细胞层发病机制及生物标志物研究进展

【摘要】 脓毒血症发病率逐年升高,心肌损害导致的脓毒症患者病死率也呈逐年上升趋势。国内外关于脓毒血症造成的心肌损害的机制尚未完成阐明,从分子细胞水平来看,钙离子失衡相关蛋白(FKBP12.6、RyR2蛋白)、炎性相关因子(TNF-α、IL-1β1、HMGB)、细胞凋亡相关基因(Bcl-2基因、p53基因等)、氧化应激等参与了心肌损害的发病过程。心肌标志物在脓毒血症心肌损害的诊断及预后评估中起着一定作用,不同的心肌标志物具有不同的特点,其中BNP、c Tn I对严重脓毒症及脓毒性休克心肌损害的敏感性及特异性较高,MPO在血浆中的水平升高早于心肌损伤,能够早期预测心肌损伤;VCAM-1、CD14、PCT、Prx4的预测价值目前尚未有大规模的研究,临床上要灵活应用。更多还原