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活性氧簇介导血管紧张素Ⅱ对延髓神经元胞内游离Ca~(2+)水平的调节作用  
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【英文篇名】 ROS mediates regulation of intracellular Ca~(2+) induced by angiotensin Ⅱ in primarily cultured medullary neurons
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【作者】 刘小妮; 曹冬青; 张娜娜; 陶然; 丁滢泂; 金惠铭; 卢宁;
【英文作者】 LIU Xiao-ni; CAO Dong-qing; ZHANG Na-na; TAO Ran; DING Ying-jiong; JIN Hui-ming; LU Ning; Department of Physiology and Pathophysiology; School of Basic Medical Sciences; Fudan University; Department of Neurosurgery; Huashan Hospital;
【作者单位】 复旦大学基础医学院生理与病理生理系; 复旦大学附属华山医院神经外科;
【文献出处】 中国病理生理杂志 , Chinese Journal of Pathophysiology, 编辑部邮箱 2016年 12期  
期刊荣誉:中文核心期刊要目总览  ASPT来源刊  CJFD收录刊
【中文关键词】 延髓神经元; 活性氧簇; 细胞内Ca2 ; 血管紧张素Ⅱ;
【英文关键词】 Medullary neurons; Reactive oxygen species; Intracellular Ca2 ; Angiotensin Ⅱ;
【摘要】 目的:探讨活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)介导血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对延髓神经元胞内游离Ca~(2+)的调节作用及其机制。方法:原代培养延髓神经元;免疫荧光双标法鉴定培养神经元的特征;给予Ang Ⅱ处理后,用二氢乙啶荧光探针法测定神经元ROS水平;同时或单独给予Ang Ⅱ和NADPH氧化酶抑制剂apocynin或自由基清除剂TEMPOL后,Fura-2/AM钙瞬变法记录神经元胞内游离Ca~(2+)的水平;CCK-8法检测神经元活性。结果:原代培养的延髓神经元多数为谷氨酸阳性的神经元;Ang Ⅱ(5μmol/L)可在10 min内显著升高神经元ROS水平(P<0.01);给予Ang Ⅱ处理后延髓神经元胞内Ca~(2+)水平显著升高(P<0.01);给予apocynin/TEMPOL预处理后,Ang Ⅱ引起的延髓神经元胞内Ca~(2+)的升高则被抑制(P<0.05)。实验浓度的Ang Ⅱ对神经元无毒性作用。结论:ROS介导Ang Ⅱ诱导的延髓神经元胞内Ca~(2+)的升高作用,可能是Ang Ⅱ在中枢诱导氧化应激作用的潜在细胞内信号机制。
【英文摘要】 AIM:To investigate the role of reactive oxygen species( ROS) in the regulation of intracellular Ca~(2+)induced by angiotensin Ⅱ( Ang Ⅱ) in the primarily cultured medullary neurons.METHODS:Primarily cultured medullary neurons were prepared from 14-day-old embryos of Sprague-Dawley rats in the study.The identification of medullary neurons was assessed by double-labeling immunofluorescence.To explore the role of ROS,mainly the superoxide( O_2~-·),the O_2~-·generation was measured using the fluorogenic probe di...
【基金】 国家自然科学基金资助项目(No.81170237); 国家基础科学人才培养基金资助项目(No.J1210041)
【更新日期】 2016-12-28
【分类号】 R54
【正文快照】 已知血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)可通过中枢调控对体液及心血管调节发挥重要调节作用。Ang II可通过作用于心血管中枢所在部位的AT1受体,而产生升高血压、促进饮水、促进抗利尿激素的释放和引起交感神经兴奋等[1-2]。中枢Ang II信号机制的紊乱与高血压、心力衰竭等多?

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