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外源性H_2S调控Nampt-Sirt3-CPT/LCAD乙酰化水平改善糖尿病心肌线粒体脂肪酸氧化  
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【作者】 孙宇; 刘宁; 郁向静; 卢方浩; 张林雪; 张伟华;
【作者单位】 哈尔滨医科大学病理生理学教研室;
【文献出处】 中国病理生理杂志 , Chinese Journal of Pathophysiology, 编辑部邮箱 2016年 08期  
期刊荣誉：中文核心期刊要目总览  ASPT来源刊  CJFD收录刊
【摘要】 目的:Sirtuin 3(Sirt3)是线粒体中NAD~+依赖去乙酰化酶,通过赖氨酸乙酰化调节线粒体能量代谢。气体分子H_2S具有抗氧化应激、蛋白质硫化和乙酰化等功能。本实验探讨外源性H_2S调控2型糖尿病心肌线粒体脂肪酸氧化及其关键酶的机制。方法及结果:采用db/db小鼠作为2型糖尿病动物模型,给予外源性H_2S作为治疗组(腹腔注射Na HS 30μg/kg 12周)。Western blot及免疫荧光检测显示db/db小鼠心肌组织CSE的表达及H_2S含量均明显低于Na HS组。提取心肌组织线粒体,给予外源性H_2S组脂肪酸氧化水平、CPT及LCAD的活性及蛋白表达水平明显低于db/db小鼠。Co-IP及LC-MS/MS分析,结果显示在db/db小鼠中CPT及LCAD的乙酰化水平明显高于Na HS组,线粒体氧耗呼吸率及线粒体ATP含量明显低于Na HS组。Western blot结果证实db/db小鼠心肌线粒体中Sirt3、Nampt的表达及NAD~+/NADH的比值明显低于给予外源性H_2S组。高糖高脂处理乳鼠心肌细胞,给予Nampt抑制剂FK866及Na HS,Sirt3的表达下降,但CPT及LCAD...
【基金】 国家自然科学基金资助项目(No.81370421;No.81370330)
【更新日期】 2016-08-25
【分类号】 R587.2;R542.2
【正文快照】 外源性H_2S调控Nampt-Sirt3-CPT/LCAD乙酰化水平改善糖尿病心肌线粒体脂肪酸氧化@孙宇$哈尔滨医科大学病理生理学教研室!黑龙江哈尔滨150086 @刘宁$哈尔滨医科大学病理生理学教研室!黑龙江哈尔滨150086 @郁向静$哈尔滨医科大学病理生理学教研室!黑龙江哈尔滨150086 @卢方浩$

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