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MEF2C介导microRNA-214发挥抑制心肌细胞肥大的作用  
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【英文篇名】 MEF2C mediates inhibitory effect of microRNA-214 on cardiomyocyte hypertrophy
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【作者】 唐春梅; 朱杰宁; 朱文思; 林秋雄; 胡志琴; 符永恒; 张梦珍; 邓春玉; 谭虹虹; 吴书林; 单志新;
【英文作者】 TANG Chun-mei; ZHU Jie-ning; ZHU Wen-si; LIN Qiu-xiong; HU Zhi-qin; FU Yong-heng; ZHANG Meng-zhen; DENG Chun-yu; TAN Hong-hong; WU Shu-lin; SHAN Zhi-xin; Southern Medical University; Guangdong Cardiovascular Institute; Guangdong General Hospital; Guangdong Academy of Medical Sciences;
【作者单位】 南方医科大学; 广东省心血管病研究所广东省人民医院广东省医学科学院;
【文献出处】 中国病理生理杂志 , Chinese Journal of Pathophysiology, 编辑部邮箱 2016年 08期  
期刊荣誉：中文核心期刊要目总览  ASPT来源刊  CJFD收录刊
【中文关键词】 心肌肥厚; 微小RNA-214; MEF2C; 心肌细胞;
【英文关键词】 Cardiac hypertrophy; Micro RNA-214; MEF2C; Cardiomyocytes;
【摘要】 目的:研究微小RNA-214(mi R-214)对心肌细胞肥大的调控作用及其可能的作用靶基因。方法:建立血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)诱导的C57BL/6乳小鼠心室肌细胞肥大模型;双萤光素酶报告基因实验检测mi R-214与潜在靶基因MEF2C 3’端非翻译区(3’UTR)的结合作用;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western blot法分别检测MEF2C及肥厚标志物的m RNA和蛋白表达水平。结果:心肌肥厚标志物ANP、ACTA1和β-MHC,以及mi R-214的表达在Ang-II诱导肥大的小鼠心肌细胞中显著增强;双萤光素酶报告基因实验提示mi R-214与MEF2C 3’UTR相互作用,证实mi R-214可在转录水平抑制MEF2C的表达,MEF2C蛋白水平在肥大的心肌细胞中显著上调;过表达mi R-214及沉默MEF2C均能一致性地抑制Ang-Ⅱ诱导的心肌细胞中肥大标志物的表达。结论:MEF2C是mi R-214的靶基因,并介导了mi R-214发挥抑制心肌细胞肥大的作用。
【英文摘要】 AIM: To investigate the effect of micro RNA-214(miR-214) on cardiomyocyte hypertrophy and the expression of the potential target genes. METHODS: A cell model of hypertrophy was established based on angiotensin-Ⅱ(Ang-Ⅱ)-induced neonatal mouse ventricular cardiomyocytes(NMVCs). Dual luciferase reporter assay was performed to verify the interaction between mi R-214 and the 3 'UTR of MEF2 C. The expression of MEF2C and hypertrophy-related genes at m RNA and protein levels was determined by RT-q PCR and Western ...
【基金】 国家自然科学基金资助项目(No.81270222;No.81470439); 广东省自然科学基金资助项目(No.2014A030313635); 广东省医学研究基金资助项目(No.A2015187)
【更新日期】 2016-08-25
【分类号】 R54
【正文快照】 心肌肥厚是心肌重构的重要组成部分,是心血管疾病最为常见的并发症之一。心肌肥厚是心肌对包括机械刺激、激素、细胞因子、生长因子或压力负荷增加等刺激作用下的代偿性适应。心肌肥厚时心肌标志蛋白表达水平升高,发生心肌细胞肥大,同时伴随有心肌细胞外间质增多、心脏重量增加

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