JAK/STAT信号通路在高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用-中国学术期刊网络出版总库

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JAK/STAT信号通路在高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用

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【英文篇名】	Role of JAK/STAT signaling pathway in high glucose-induced damage in human umbilical vein endothelial cells
【下载频次】	★★★★★
【作者】	廖静秋; 林佳琼; 张伟杰; 许翎; 智喜梅; 林凯; 吴文;
【英文作者】	LIAO Jing-qiu; LIN Jia-qiong; ZHANG Wei-jie; XU Lin; ZHI Xi-mei; LIN Kai; WU Wen; Southern Medical University; Department of Endocrinology; East Ward; Guangdong Geriatric Institute; Guangdong Academy of Medical Sciences; Guangdong General Hospital;
【作者单位】	南方医科大学; 广东省人民医院广东省医学科学院广东省老年医学研究所东病区内分泌科;
【文献出处】	中国病理生理杂志 , Chinese Journal of Pathophysiology, 编辑部邮箱 2016年 03期期刊荣誉：中文核心期刊要目总览 ASPT来源刊 CJFD收录刊
【中文关键词】	JAK/STAT信号通路; 高糖; 人脐静脉内皮细胞; AG490;
【英文关键词】	JAK/STAT signaling pathway; High glucose; Human umbilical vein endothelial cells; AG490;
【摘要】	目的:探讨Janus激酶/信号转导子及转录激活子(JAK/STAT)信号通路是否介导高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达水平;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞内活性氧簇(ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP)。结果:高糖(40 mmol/L葡萄糖)处理HUVECs 6~12 h能上调JAK2的磷酸化,于9 h达最高峰;高糖处理HUVECs 6~12 h能上调p-STAT3水平,其中12 h表达最多;JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理1 h可显著抑制由高糖引起的内皮细胞损伤,表现为细胞存活率升高、凋亡相关蛋白caspase-9表达和胞内ROS生成减少、MMP及e NOS表达升高。结论:JAK/STAT信号通路参与了高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤过程。
【英文摘要】	AIM:To investigate whether Janus kinase/signal transducer and activator of transcription( JAK/STAT) signaling pathway mediates high glucose-induced damage in human umbilical vein endothelial cells( HUVECs).METHODS:The cell viability was examined by CCK-8 assay.The expression levels of JAK2,STAT3,caspase-9 and endothelial nitric oxide synthase( e NOS) were detected by Western blot.The intracellular levels of reactive oxygen species( ROS) were tested by DCFH-DA staining followed by photofluorography.Mitochond...
【基金】	国家自然科学基金资助项目(No.81450062); 广东省自然科学基金资助项目(No.2015A030313872)
【更新日期】	2016-03-30
【分类号】	R587.2
【正文快照】	糖尿病血管病变(diabetic angiopathy)是糖尿病患者最常见的慢性并发症,也是糖尿病患者失明、截肢以及死亡的主要原因之一,严重影响患者预后和生活质量。高血糖通过直接或间接的影响引起血管内皮功能异常,启动或加重糖尿病血管病变[1]。研究表明高糖可通过核因子κB(nuclear fa

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