节点文献

免疫性血小板减少症发病机制研究最新进展

Latest Advance of Study on Pathogenesis of Immune Thrombocytopenia——Review

  • 推荐 CAJ下载
  • PDF下载
  • 不支持迅雷等下载工具,请取消加速工具后下载。

【作者】 杨敏刘文君

【Author】 YANG Min;LIU Wen-Jun;Department of Pediatrics,Affiliated Hospital of Luzhou Medical College;

【机构】 泸州医学院附属医院儿科

【摘要】 免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)被公认为是多因子起源的、细胞特异性的自身免疫性疾病,目前对其发病机制仍不十分清楚。传统观念认为,自身抗体介导的血小板破坏是ITP的病理生理学机制,但近年来的许多研究表明,T淋巴细胞、树突状细胞(DC)、自然杀伤细胞(NK细胞)、细胞因子、细胞程序性死亡(PCD)、氧化应激(OS)、感染、妊娠和药物等因素的异常对其发病有着重要作用。近年来,对免疫性血小板减少症的研究取得了一系列重要成果,本文将对其发病机制研究最新进展做一综述。

【Abstract】 Immune thrombocytopenia( ITP) is recognized as a multifactorial cell-specific autoimmune disorder,and its pathogenesis is still not very clear. Traditional concept suggests that the platelet destruction mediated by autoantibodies is the pathophysiology mechanism of ITP,w hile many studies in recent years have show n that the abnormities of T lymphocyte,dendritic cell( DC),natural killer cell( NK),cytokine,programmed cell death( PCD),oxidative stress( OS),infection,pregnancy and drugs etc play an important role in the pathogenesis of ITP. Since the study of ITP has made a series of important achievements in recent years,this review focuses on the latest advance of studies on pathogenesis of ITP.

【基金】 四川省教育厅重点科研基金资助(2011ZA150)
  • 【文献出处】 中国实验血液学杂志 ,Journal of Experimental Hematology , 编辑部邮箱 ,2016年03期
  • 【分类号】R558.2
  • 【被引频次】32
  • 【下载频次】1061
节点文献中: 

本文链接的文献网络图示:

本文的引文网络