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脱氧腺苷拮抗甲氨蝶呤对炎性骨破坏的抑制作用

Deoxyadenosine antagonizes MTX-induced suppression of inflammatory bone destruction

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【作者】 屈鹏飞陈彪雷琳郝玉红李丛敏郭丽娜贾志宇李华英岳磊杨威

【Author】 QU Pengfei;CHEN Biao;LEI Lin;HAO Yuhong;LI Congmin;GUO Lina;JIA Zhiyu;LI Huaying;YUE Lei;YANG Wei;The Second Hospital of Hebei University;The First Hospital of Shijiazhuang;The First Hospital of Zhengding;

【机构】 河北医科大学第二医院石家庄市第一医院正定县医院

【摘要】 目的:研究脱氧腺苷(dAdo)对甲氨蝶呤(MTX)抑制炎性骨破坏作用的影响。方法:用大鼠的全骨髓细胞培养体系(WBMCs)来评价破骨细胞形成。在佐剂诱发的关节炎大鼠试验模型中,利用TRAP染色和μCT来评价dAdo对甲氨蝶呤治疗骨破坏的影响。结果:全骨髓细胞培养系中,dAdo消除了MTX对破骨细胞形成的抑制作用。在关节炎大鼠试验模型中,dAdo显著的抑制了MTX对破骨细胞的抑制作用,拮抗了甲氨蝶呤对炎症性骨破坏的治疗作用。结论:在一些骨破坏疾病过程中,dAdo的聚集可能是甲氨蝶呤疗效不良的原因之一。

【Abstract】 Objective: To study the effects of deoxyadenosine( d Ado) on methotrexate( MTX) induced suppression of inflammatory bone destruction. Methods: The culture system of whole bone marrow cells( WBMCs) was utilized to evaluate osteoclastogenesis.TRAP staining and μCT analysis were utilized to evaluate osteoclastogenesis and bone destruction in adjuvant arthritis rats. Results: In the bone marrow culture system,MTX-induced suppression of osteoclastogenesis was abrogated by the addition of d Ado. d Ado canceled MTX-induced suppression of osteoclastogenesis in the rats with arthritis,and significantly abolished the therapeutic effects of MTX on inflammatory bone destruction in the rats. Conclusion: The accumulation of d Ado may be one cause of the losing effectiveness of MTX in bone destruction.

【基金】 河北省2014年度医学科学研究重点课题计划(卫生厅)(编号:ZD20140353);2013年河北省科技计划项目指导计划(科技厅)(编号:132777137)
  • 【文献出处】 实用口腔医学杂志 ,Journal of Practical Stomatology , 编辑部邮箱 ,2016年05期
  • 【分类号】R593.22
  • 【被引频次】2
  • 【下载频次】55
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