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JNK信号通路在脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤中的表达研究  
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【英文篇名】 Expression of JNK signal pathway in mice with acute liver injury induced by lipopolysaccharide
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【作者】 覃春美; 苏松; 魏晓; 龚财判; 吴蔚桦; 欧三桃;
【英文作者】 Chun-mei QIN; Song SU; Xiao WEI; Cai-pan GONG; Wei-hua WU; San-tao OU; Department of Nephrology; the Affiliated Hospital; Luzhou Medical College; Department of Hepatobiliary Surgery;
【作者单位】 泸州医学院附属医院肾内科; 泸州医学院附属医院肝胆外科;
【文献出处】 中国现代医学杂志 , China Journal of Modern Medicine, 编辑部邮箱 2015年 20期  
期刊荣誉:ASPT来源刊  CJFD收录刊
【中文关键词】 脂多糖; 急性肝损伤; c-Jun氨基末端激酶; 信号通路;
【英文关键词】 lipopolysaccharide; acute liver injury; c-Jun amino-terminal kinase; signal pathway;
【摘要】 目的观察脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型肝组织中JNK信号通路(p-JNK和p-c-Jun)的表达变化,以探讨JNK信号通路在急性肝损伤中的作用和意义。方法将小鼠随机分为对照组和LPS腹腔注射诱导的急性肝损伤模型组,分别于给药后1、2、4和30 h处死小鼠,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平。HE染色观察肝脏组织的病理变化。免疫组织化学染色、Western blot检测肝脏组织p-JNK和p-c-Jun蛋白的表达部位及强度。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平。结果 LPS腹腔注射后可导致小鼠血清ALT及AST水平升高,肝组织病理损伤进行性加重,p-JNK和p-c-Jun在肝细胞核大量表达。与对照组比较,模型组小鼠p-JNK和p-c-Jun蛋白水平于1 h时显著升高并达峰值,此后逐渐下降,血清TNF-α及IL-1β水平在注射LPS 1 h后明显升高,4 h达峰值后逐渐下降。结论 JNK信号通路的活化在LPS诱导的小鼠急性肝损伤的发病过程中起重要作用,JNK信号通路可通过诱导TNF-α和IL-1β的表达参与急性肝损伤的...
【英文摘要】 【Objective】 To observe the expression of c-Jun amino-terminal kinase(JNK) signal pathway(p-JNK and p-c-Jun) in mouse models with lipopolysaccharide(LPS)-induced acute liver injury and to explore the effects and the significance of JNK signal pathway in acute liver injury. 【Methods】 Mice were randomly divided into control group and acute liver injury model group induced by intraperitoneal injection of LPS. The mice were sacrificed at 1, 2, 4 and 30 h and the serum alanine transaminase(ALT) and aspartate tran...
【基金】 四川省科技厅资助课题(No:2014JY0068)
【更新日期】 2015-08-25
【分类号】 R575
【正文快照】 肝脏是人体合成、代谢、解毒、供能的重要器官,对维持机体的稳定状态发挥至关重要的作用,但是肝脏又容易受到各种因素的损害[1]。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肝损伤不仅参与多种肝脏疾病发生、发展,而且导致内毒素血症,这也是肝脏损伤发生的主要病因。LPS通过与L

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