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吡那地尔后处理大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体的蛋白质组学研究  
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【英文篇名】 Proteomic study of myocardial mitochondria with ischemia/reperfusion injury and pinacidil postconditioning in isolated rat hearts
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【作者】 魏义勇; 李科; 刘云; 刘兴奎; 王海英; 喻田;
【英文作者】 WEI Yi-yong; LI Ke; LIU Yun; LIU Xing-kui; WANG Hai-ying; YU Tian; Department of Anesthesiology; The Affiliated Hospital of Zunyi Medical College;
【作者单位】 遵义医学院附属医院麻醉科;
【文献出处】 中国病理生理杂志 , Chinese Journal of Pathophysiology, 编辑部邮箱 2015年 12期  
期刊荣誉:中文核心期刊要目总览  ASPT来源刊  CJFD收录刊
【中文关键词】 吡那地尔; 缺血再灌注损伤; 线粒体; 蛋白质组学; 后处理;
【英文关键词】 Pinacidil; Ischemia/reperfusion injury; Mitochondria; Proteomics; Postconditioning;
【摘要】 目的:运用蛋白质组学研究方法探讨吡那地尔后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:建立Langendorff大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,随机分为吡那地尔后处理组(Pina组)和缺血再灌注损伤组(I/R组),每组9只。提取心肌线粒体蛋白质行双向凝胶电泳,应用质谱鉴定差异大于2倍的蛋白质点。结果:Pina组与I/R组比较,共发现7个差异蛋白质:Pina组NADH脱氢酶1α亚复合体10亚基(NDUFA10)﹑NADH脱氢酶铁硫蛋白2(NDUFS2)和NADH脱氢酶黄素蛋白2(NDUFV2)表达低于I/R组;Pina组异柠檬酸脱氢酶α亚基(IDHA)和Δ3,5-Δ2,4-二烯酰辅酶A异构酶(ECH1)表达高于I/R组;另有2个蛋白质点均被鉴定为ATP合酶δ亚基,一个蛋白质点表达升高,而另一个表达降低。结论:吡那地尔后处理可能抑制了复合体Ⅰ的亚基(NDUFA10﹑NDUFS2和NDUFV2)代偿性增加,但促进了IDHA和ECH1表达并引发了ATP合酶δ亚基发生磷酸化,这些改变可能均与吡那地尔后处理保护心肌的作用有关。
【英文摘要】 AIM: To investigate the protective effect of pinacidil postconditioning on rat myocardium suffering ischemia / reperfusion injury by mitochondrial proteomics. METHODS: Langendorff apparatus was used to establish the model of myocardial ischemia / reperfusion injury. Sprague-Dawley rats were randomly divided into 2 groups: pinacidil postconditioning group( Pina group) and ischemia / reperfusion injury group( I / R group). After 20 min of perfusion with K-H solution,the perfusion was suspended for 40-min( glo...
【基金】 卫生部公益性行业科研专项(No.200802173)
【更新日期】 2015-12-30
【分类号】 R614
【正文快照】 吡那地尔(pinacidil,Pina)是一种非选择性线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)开放剂,其后处理能产生确切的心肌保护效应[1-2]。研究表明mito KATP开放可能是后处理心肌保护作用机制的触发点和终末效应器[3],但具体机制仍不十分清楚。本研究拟通过分析吡那地尔后处理对缺血再灌注

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