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1-磷酸鞘氨醇受体2抑制脂多糖诱导的急性肺损伤  
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【英文篇名】 Sphingosine-1-phosphate receptor-2 attenuates lipopolysaccharide-induced acute lung injury
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【作者】 李秀国; 延光海; 张永吉; 多久和阳; 崔弘;
【英文作者】 LI Xiu-cuo; YAN Guang-hai; ZHANG Yong-ji; TAKUWA Yoh; CUI Hong; College of Medicine; Yanbian University; Department of Vascular Physiology; Kanazawa University Graduate School of Medicine;
【作者单位】 延边大学医学院; 金泽大学大学院医学部;
【文献出处】 中国病理生理杂志 , Chinese Journal of Pathophysiology, 编辑部邮箱 2015年 12期  
期刊荣誉:中文核心期刊要目总览  ASPT来源刊  CJFD收录刊
【中文关键词】 1-磷酸鞘氨醇受体2; 急性肺损伤; 一氧化氮;
【英文关键词】 Sphingosine-1-phosphate receptor-2; Acute lung injury; Nitric oxide;
【摘要】 目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1P2R)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用及机制。方法:野生小鼠和S1pr2-/-小鼠经气管滴注LPS,建立急性肺损伤动物模型。LPS注射24 h时观察肺组织的病理改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、总细胞数、中性粒细胞的比值及TNF-α、IL-6细胞因子的表达。为了观察S1P2R在肺损伤中的作用机制,LPS注射10 min前野生小鼠和S1pr2-/-小鼠经尾静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,LPS注射12 h时,再观察肺的病理组织学变化以及BALF中的蛋白浓度,总细胞数及TNF-α、IL-6细胞因子表达的变化。结果:与野生小鼠比较,S1pr2-/-小鼠恶化LPS诱导的急性肺损伤,BALF中的蛋白浓度、总细胞数,中性粒细胞比值及炎症细胞因子表达显著增加。而L-NAME的预处理显著抑制在S1pr2-/-小鼠LPS诱导加重的急性肺损伤。结论:S1P2R通过抑制NO合成,维持血管屏障,从而抑制急性肺损伤。
【英文摘要】 AIM: To investigate the effects and mechanisms of sphingosine-1-phosphate receptor-2( S1P2R)on lipopolysaccharide( LPS)-induced acute lung injury( ALI). METHODS: ALI model was induced by intratracheal administration of LPS in both wild-type mice and S1P2R-deficient mice. The pathological changes in the lung tissues were observed,and the protein concentration,total cell number,neutrophil ratio,TNF-α level and IL-6 level were determined in the bronchoalveolar lavage fluid( BALF) 24 h after LPS injection. In o...
【基金】 国家自然科学基金资助项目(No.81460001)
【更新日期】 2015-12-30
【分类号】 R563
【正文快照】 1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)是鞘磷脂的代谢产物之一,是目前备受关注的脂质信号分子,是一种具有多种生物学功能的溶血磷脂,广泛存在于血液、淋巴液、红细胞、中性粒细胞、血小板等体液和细胞中[1],通过细胞表面特定的受体而调控细胞的增殖、运动、存活、细胞间?

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