长期低剂量镉致正常肝脏细胞异常增殖及其与caspase-8甲基化的关系

【摘要】 <正>目的:应用L-02细胞建立长期低剂量镉转化细胞模型。观察转化细胞形态学变化,检测转化细胞增殖、凋亡和甲基化的改变,探讨长期低剂量镉导致细胞转化的机制。方法:采用MTT法、形态学分析、Western blot、细胞克隆形成、流式细胞术、限制性内切酶酶切电泳和MSP。分组:对照组、CDT-L-02组、5-aza组和CDT-L-02+5-Aza组。结果:(1)1μmol/L氯化镉培养L-更多还原