不同浓度H₂O₂激活的损伤与保护通路的博弈决定了其在心肌缺血/复灌过程中的双重作用

【摘要】 <正>目的:再灌注初期活性氧的大量释放被认为是造成这一损伤的主要因素之一。然而,ROS也作为启动者介导了缺血预处理和后处理等措施对I/R损伤心肌的保护作用。如何界定ROS起损伤或保护作用的浓度界限目前尚无明确的研究结论。因此,本实验旨探讨ROS这种相互矛盾的双重作用及其潜在机制。方法:利用大鼠离体心脏全心缺血/复灌模型来探讨不同浓更多还原