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PPAR-α激动剂对PAN诱导肾小球足细胞损伤的保护作用  
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【英文篇名】 Protective effect of PPAR-α agonist on PAN-induced podocyte injury
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【作者】 许俊铭; 潘方瑜; 刘源; 岳晓阳; 邹军;
【英文作者】 XU Jun-ming; PAN Fang-yu; LIU Yuan; YUE Xiao-yang; ZOU Jun; The basic Dept of Medical College of Xiamen University; The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical Unversity;
【作者单位】 厦门大学基础医学系; 重庆医科大学附属第一医院;
【文献出处】 中国药理学通报 , Chinese Pharmacological Bulletin, 编辑部邮箱 2014年 10期  
期刊荣誉：中文核心期刊要目总览  ASPT来源刊  CJFD收录刊
【中文关键词】 PAN; 足细胞损伤; PPAR-α; 非诺贝特; 足细胞结构蛋白; 凋亡通路;
【英文关键词】 PAN; podocyte injury; PPAR-α; fenofi-brate; structural protein in podocyte; apoptosis path-way;
【摘要】 目的探讨PPAR-α激动剂非诺贝特对氨基核苷嘌呤霉素(PAN)诱导肾小球足细胞损伤的作用及其机制。方法将18只8周龄SD♀大鼠随机分为3组(n=6)。PAN模型组和非诺贝特组1次尾静脉注射PAN 65 g·g-1,空白对照组注射生理盐水,PAN注射后d1,非诺贝特组灌胃非诺贝特40 mg·kg-1·d-1),空白对照组和PAN模型组灌胃等体积溶剂。分别于d 0、6、10收集24 h尿样,采用Bradford法测定大鼠24 h尿蛋白含量。PAN注射后10 d将大鼠安乐死,收集肾小球样本。利用Western blot和Real-Time PCR检测肾小球足细胞损伤标记物的表达和凋亡相关基因、骨架蛋白以及裂隙膜蛋白基因转录活性。结果注射PAN后d10,24 h尿蛋白含量较d 0明显上升,足细胞损伤标记物desmin基因水平和蛋白表达明显增加,线粒体凋亡通路、TGF-β/Smad通路和p38通路转录水平明显上调,足细胞骨架蛋白和裂隙膜蛋白的转录活性明显增加。非诺贝特处理能够明显降低PAN引起的尿蛋白,改善PAN对足细胞的损伤作用;明显抑制凋亡通路的转录活性;降低骨架蛋白和裂隙膜蛋白的转录活性。结论非诺贝特能够改善PA...
【英文摘要】 Aim To investigate the function of fenofibrate on PAN( puromycin aminonucleoside)-induced podocyte injury. Methods SD female rats of 18-week-old were randomly assigned into 3 groups( n =6). Mice in PAN group and fenofibrate treated group received a single intravenous injection of PAN( 65 mg·kg- 1),while those in control group received equal volume of saline. Mice in fenofibrate treated group received 40 mg · kg- 1·d- 1of fenofibrate( intragastric administration) on day 1 after PAN injection,while those in P...
【基金】 福建省自然科学基金资助项目(No 2013J01357)
【更新日期】 2014-11-18
【分类号】 R692
【正文快照】 局灶性肾小球硬化(FSGS)是多种肾脏疾病发展的最终结局,同时也是肾单位退行性病变的必经之路。足细胞是一种高度分化的细胞,足细胞分裂增殖能力有限,一旦损伤丢失就很难再生,其病变所致的足细胞肥大、足突融合、肾小球基膜(GBM)裸露等一系列变化将最终导致肾小球硬化的发生[1]?

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