高同型半胱氨酸通过氧化应激介导心肌缺血再灌注损伤

【摘要】 目的:探讨高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,Hhcy)对大鼠急性心肌梗死缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:34只SD大鼠,随机分为空白组(10只)、再灌注组(12只)及Hhcy组(12只)。Hhcy组大鼠腹腔注射2%L-半胱氨酸5 ml/(kg·d),空白组、再灌注组大鼠腹腔注射生理盐水5 ml/(kg·d),共12周后,首先检测血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)以确保Hhcy血症模型成立,随后进行缺血再灌注处理,检测各组血浆肌钙蛋白I(Cardiac tropnin I,cTNI)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平。结果:①Hhcy组血浆cTNI显著高于再灌注组,②与空白组及再灌注组比较,Hhcy组血浆SOD、CAT活性显著降低(P<0.001),而血浆MDA水平显著升高(P<0.001)。结论:Hhcy可促进急性心肌梗死后心肌缺血再灌注损伤,氧化应激是其主要的机制。更多还原