糖调节受损的胰岛素抵抗及β细胞功能的研究

【摘要】 目的探讨不同糖调节状态的β细胞功能与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法 (1)对我院2007年健康体检的在职干部,选取正常糖耐量(NGT)122例、空腹血糖受损(IFG)39例、糖耐量减低(IGT)64例、新诊断2型糖尿病(T2DM)72例,共4组不同糖调节状态人群。(2)检测空腹及糖负荷后30min和2h的血糖(PG)、血浆胰岛素(FIns)。(3)采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β及ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早时相胰岛β细胞功能。结果 NGT、IFG、IGT和糖尿病组HOMA-IR依次增高,分别为:1.52(0.96～2.37)、1.62(1.17～2.60)、1.65(1.22～2.82)、3.12(1.50～4.41);而ΔI30/ΔG30逐渐降低,分别为:16.42(10.13～22.71)mU/mmol、9.45(5.65～15.74)mU/mmol、7.36(5.73～19.13)mU/mmol、3.86(2.13～5.96)mU/mmol。HOMA-β按NGT、IFG、IGT、糖尿病逐渐降低,分别为:72.74(42.7～111.8)mU/mmol、65.72(52.5～124.0)mU/mmol、50.39(21.2～77.5)mU/mmol、39.10(26.7～63.2)mU/mmol;4组人群HOMA-IR、HOMA-β及ΔI30/ΔG30均差异显著(P<0.0001)。HOMA-IR:糖尿病组明显高于其他组(P<0.05),而其他组之间无明显差别(P>0.05)。HOMA-β:IGT组明显低于IFG及NGT组(P<0.05)。ΔI30/ΔG30:糖尿病组均明显低于其余三组(P<0.05)。结论 IFG患者空腹血糖升高可能主要由于基础β细胞功能缺陷所致。糖负荷后的糖调节能力可能主要与IR、早时相胰岛素分泌缺陷有关。更多还原