局灶性脑缺血再灌注后XIAP与Smac蛋白表达及丁苯酞的干预作用

【摘要】 目的探讨X-连锁凋亡蛋白(XIAP)与促凋亡蛋白(Smac)在局灶性脑缺血再灌注(CIR)大鼠损伤后不同时间点的表达变化及丁苯酞对其影响。方法 90只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞治疗组,通过线栓法制备大鼠局灶性CIR损伤模型,治疗组腹腔注射丁苯酞(80 mg/kg),各实验组分别于再灌注后6、12、24 h用免疫组织化学的方法观察损伤侧脑组织XIAP与Smac蛋白表达的变化。结果与缺血再灌注组比较,丁苯酞治疗组XIAP表达增加,而Smac表达减少(P<0.05)。结论局灶性CIR可诱导XIAP和Smac蛋白表达,丁苯酞通过调控XIAP、Smac信号通路,减少神经细胞凋亡,改善脑功能,发挥脑保护作用。更多还原