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机械牵张诱导血管紧张素Ⅱ1型受体活化及心肌肥厚的机制研究——G蛋白偶联非依赖的β-arrestin 2/Src信号通路
【摘要】 <正>目的:我们以往研究证实,机械牵张可不依赖于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)独立活化其1型受体(AT1-R),并介导细胞内信号转导参与心肌重构反应,然而内在的分子机制不明,通过体外培养的心肌细胞和在体的血管紧张素原基因敲除(AGT KO)
- 【文献出处】 中国病理生理杂志 ,Chinese Journal of Pathophysiology , 编辑部邮箱 ,2012年11期
- 【分类号】R363
- 【被引频次】1
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