PI3K/mTOR抑制剂BEZ235抑制HepG2细胞增殖及与阿霉素的协同效应-中国学术期刊网络出版总库

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PI3K/mTOR抑制剂BEZ235抑制HepG2细胞增殖及与阿霉素的协同效应

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【英文篇名】	The inhibitory effect of BEZ235,an inhibitor of phosphoinositol-3-kinase/mTOR,on HepG2 cell proliferation and its synergic effect in combination with adriamycin
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【作者】	张显忠; 郭爱军; 廉立慧; 姜红霞; 史仁玖;
【英文作者】	ZHANG Xian-zhong1; GUO Ai-jun2; LIAN Li-hui1; JIANG Hong-xia1; SHI Ren-jiu1(1.School of Biological Science; Taishan Medical University; Taian Shandong 271016; China; Dept of Radiology; Taian Central Hospital; Taian Shandong 271000; China);
【作者单位】	泰山医学院生物科学学院; 泰安市中心医院放射科;
【文献出处】	中国药理学通报 , Chinese Pharmacological Bulletin, 编辑部邮箱 2012年 02期期刊荣誉：中文核心期刊要目总览 ASPT来源刊 CJFD收录刊
【中文关键词】	BEZ235; PI3K/Akt; 细胞增殖; 细胞周期; 阿霉素; β-catenin;
【英文关键词】	BEZ235; PI3K/Akt; cell proliferation; cell cycle; doxorubicin hydrochloride; β-catenin;
【摘要】	目的探讨PI3K/Akt和mTOR双重抑制剂BEZ235对HepG2肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并观察BEZ235与阿霉素合用的联合作用。方法采用MTT法检测HepG2细胞增殖;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果BEZ235 2.5μmol.L-1～7.5μmol.L-1能够抑制HepG2细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性。HepG2细胞经BEZ235处理后,细胞阻滞于G1期,cyclinD1表达水平下调,而cyclinB1的表达则不受影响。BEZ235明显增强了阿霉素对HepG2细胞的抑制作用,并促进阿霉素下调β-catenin的表达。结论 BEZ235对人肝癌细胞HepG2的生长具有显著的抑制作用;联合应用BEZ235和DOX协同抑制HepG2细胞的增殖,其机制可能与共同调节β-catenin通路相关。
【英文摘要】	Aim To detect the effect of BEZ235,inhibitor of phosphoinositol-3-kinase/Akt and mammalian target of rapamycin,on the cell proliferation and apoptosis in human hepatoma cancer cell line HepG2 cells,and also to investigate the synergistic effect of BEZ235 combined with adriamycin on HepG2 cells.Methods Cell growth was detected by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide(MTT) assay.Cell cycle was analyzed by flow cytometry.Annexin Ⅴ-FITC apoptosis detection kit was used to detect cell apo...
【基金】	国家自然科学基金项目资助(No 30800422)
【更新日期】	2012-03-07
【分类号】	R735.7
【正文快照】	catenin肝细胞癌是我国常见的恶性肿瘤之一,死亡率较高,发生发展受细胞内多条信号传导通路的精密调控[1-2]。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)信号通路参与细胞的增殖、凋亡和分化等过程,在肿瘤的发生发展中起着重要的作用[3-4]。BEZ235是磷酸肌醇3激酶(

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