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芬维A胺通过抑制ERK1/2活化促进人肝癌细胞凋亡
【摘要】 目的:探讨芬维A胺对人肝癌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:用芬维A胺(10μmol/L)处理人肝癌细胞株(SNU475,SNU449,SNU182,SK-HEP-1,PLC/PRF/5),通过CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒和Caspase-3/7检测试剂盒检测芬维A胺的凋亡效应;通过实时定量PCR检测核受体Nur77、维甲酸受体β(retinoic acid receptor,RARβ)mRNA的变化;并用Western-blot检测细胞ERK1/2蛋白的激活情况。结果:芬维A胺处理24h能诱导SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞凋亡;但对SNU475、SNU449、SNU182细胞凋亡影响不显著(P>0.05)。在敏感的SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞中,芬维A胺显著降低ERK1/2蛋白活化,但对核受体Nur77、RARβmRNA表达无显著影响。结论:芬维A胺体外诱导人肝癌SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞凋亡可能通过抑制ERK1/2蛋白活化起作用。
【关键词】 肝肿瘤；
芬维A胺；
细胞凋亡；
ERK1/2Nur77RARβ；
【基金】 国家自然青年基金(编号:81001109);广州市教育局“羊城学者青年学术骨干培养项目”(编号:10A015G);广东省医学科研基金(编号:A2012253);广州医学院博士启动项目[编号:2010(06)]
- 【文献出处】 实用医学杂志 ,The Journal of Practical Medicine , 编辑部邮箱 ,2012年18期
- 【分类号】R735.7
- 【被引频次】7
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