氧化还原状态对诱导糖尿病大鼠及胰腺相关基因表达的影响

【摘要】 目的观察体内氧化还原状态在糖尿病(DM)诱发过程中的作用以及抗氧化剂干预对DM的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导建立DM大鼠模型,并进行FeSO4氧化应激和多糖肽抗氧化干预,检测血糖、胰岛素、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)等指标及相关基因表达。结果氧化应激处理组(OS)的血糖与对照组(NC)相比其增幅较DM组高,而抗氧化干预组(AO)血糖在后期呈降低趋势;SOD酶活性、T-AOC抗氧化水平指标在各组的变化趋势为NC>AO>DM>OS;MDA各组的变化趋势则与SOD、T-AOC相反,为NC<AO<DM<OS。AO和NC组胰腺组织Mn-SOD基因表达水平明显高于DM和OS组,而p53基因表达水平则明显低于DM和OS组。结论体内氧化还原状态可影响STZ所诱导的糖尿病大鼠的血糖,早期控制体内氧化应激水平对糖尿病进程有一定缓解作用;Mn-SOD和p53基因可能参与了对胰岛素分泌和血糖代谢的调控。更多还原