鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及机制探讨

【摘要】 目的探讨鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及其可能的作用机制。方法采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度。结果鹿衔草黄酮苷(20 mg.L-1)能够浓度依赖性的降低大鼠离体胸主动脉血管环张力。分别能减小苯肾上腺素(PE)(10-6mmol.L-1)和KCl(60 mmol/L)对血管环的收缩幅度,最大舒张幅度分别为(102.7±1.6)%(P(0.01)和(39.6±1.6)%(P(0.01)。此舒张作用不能被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME 300 mmol.L-1)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB 10-5mmol.L-1)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo 10-5mmol.L-1)、ATP依赖性钾通道阻断剂格列苯脲(Gli10-6mmol.L-1)、Ca2+依赖性钾通道阻断剂四乙基铵(TEA10-6mmol.L-1)所阻断。但可以被瞬时外向钾电流阻断剂氯化钡(BaCl210-6mmol.L-1)和钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP 1 mmol.L-1)阻断。在无钙灌流液中,用HPFG(2mg.ml-1)孵育10 min可使CaCl2的量效曲线下移且使PE的最大收缩幅度降低(P(0.01)。激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,鹿衔草黄酮苷浓度依赖性(1,2 g.L-1)地抑制了静息状态平滑肌细胞胞浆内钙浓度的升高。结论鹿衔草黄酮苷能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是开放瞬时外向钾通道,抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流,但并不影响一氧化氮的释放和前列环素的生成。更多还原