血红素氧合酶-1诱导对肺缺血/再灌注损伤保护作用的分子机制

【摘要】 目的探讨肺缺血/再灌注损伤时血红素氧合酶-1的诱导对JNK(c-Jun NH2-terminal protein ki-nase)蛋白激酶活性的影响及意义。方法40只健康SD大鼠随机分为4组:假手术对照(sham)组、阻断左肺门30 min再灌注2 h的肺缺血/再灌注(I/R)组、给予血红素氧合酶-1的诱导剂氯化血红素(Hemin)组和溶剂对照(vehicle)组。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中JNK蛋白激酶活性变化。结果与sham组相比,JNK的活性随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高直到再灌注120 min。在再灌注120 min,与vehicle组相比,Hemin组JNK的活性明显降低(P<0.05)。缺血/再灌注各时点组间JNK蛋白水平没有显著性变化(P>0.05)。结论血红素氧合酶-1的诱导可通过抑制JNK蛋白激酶的活性有效保护肺组织免于缺血/再灌注损伤。更多还原