非诺贝特对高脂大鼠血脂及肝脏PPAR-α mRNA表达的影响

【摘要】 目的进一步探讨非诺贝特的调脂机制。方法将40只Wister大鼠随机分为对照组、高脂模型组、非诺贝特低、高剂量组各10只。对照组用普通饲料喂养,余三组予高脂饲料喂养,均连续8周。其中第5~8周,非诺贝特低、高剂量组予非诺贝特35、100 mg/kg灌胃,其余两组分别以等量生理盐水灌胃。8周后各组均自下腔静脉取血测量血清TC、TG;并处死动物取肝脏制备匀浆,测定TC和TG水平,并应用RT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活型受体-α(PPAR-α)mRNA表达情况。结果①与对照组比较,高脂模型组血清及肝匀浆TG、TC水平均明显升高(P<0.01),肝脏PPAR-α/β-actin明显下降(P<0.01)。②与高脂模型组比较,非诺贝特高、低剂量组血清及肝匀浆TG、TC水平均明显降低(P<0.05、0.01),肝脏PPAR-α/β-actin均明显升高(P<0.05、0.01)。③与非诺贝特低剂量组比较,非诺贝特高剂量组血清和肝匀浆TG水平明显降低(P<0.05),而肝脏PPAR-α/β-actin明显升高(P<0.01)。结论非诺贝特可降低高脂大鼠血清及肝组织血脂水平,且呈剂量依赖性;上调肝脏PPAR-αmRNA表达为其调脂机制之一。更多还原