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脂联素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的信号转导机制研究
【摘要】 目的脂联素是主要由白色脂肪组织分泌的一种活性多肽,低脂联素血症与心血管疾病的发生和发展密切相关。外源性补充脂联素能够减轻压力负荷诱导的脂联素基因敲除小鼠和糖尿病小鼠出现的心肌肥大,但其具体的信号转导机制仍不十分明确。核转录因子NF-κB的活化能促进心肌细胞肥大,抑制NF-κB活性能显著减轻心肌肥大的程度。本研究探讨了球形脂联素在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的作用及其可能的信号机制。方法原代培养乳鼠心室肌细胞,real-time PCR和3H-亮氨酸掺入法检测心肌肥大;免疫印记法检测NF-κB核转位和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化;双荧光素酶报告基因技术检测NF-κB转录活性;EMSA检测N
【基金】 国家自然科学基金项目(30871014)
- 【文献出处】 中国动脉硬化杂志 ,Chinese Journal of Arteriosclerosis , 编辑部邮箱 ,2009年07期
- 【分类号】R541
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