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负荷运动下CT-1及JAKs在大鼠心室重建中的表达
【摘要】 容量超负荷形成的工作负荷增加可通过细胞间蛋白连接、跨膜黏着蛋白连接传递机械及小蛋白分子信号介导,心肌营养素(card iotrophin-1,CT-1)在此过程中起重要作用[1]。前负荷及后负荷均可引起CT-1的增加[2],与gp130或LIFRβ受体形成复合物,激活酪氨酸蛋白激酶JAK-STAT途径和MAPK信号途径,诱发细胞核内信号表达。细胞因子抑制因子1(SOCS1)是抑制性调节蛋白,通过阻止受体膜内功能域的磷酸化进程,抑制酪氨酸蛋白激酶的活性和JAK/STAT通路信号传导[3]。但因左右心室工作负荷的不同其肥大机理可能存在差异。本实验观察JAK1以及SOCS1在单纯运动及术后运动大鼠心
【基金】 国家自然科学基金(30260032);海南省教育厅科研资助项目(Hjkj2008-42,Hj2007113);海南省重点科技项目(061011)
- 【文献出处】 基础医学与临床 ,Basic & Clinical Medicine , 编辑部邮箱 ,2009年09期
- 【分类号】R87
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