过氧化氢信号途径参与哺乳动物Bax基因对长春花细胞中萜类吲哚碱生物合成的诱导作用

【摘要】 Bax是哺乳动物细胞凋亡基因Bcl-2家族中的一员.最近的研究结果表明小鼠Bax可以从转录水平上诱发植物细胞次生代谢产物合成积累,提示Bax及其植物体内的同源基因可能是次生代谢产物合成的一种新型调控因子.为了研究Bax诱发植物次生代谢产物合成的分子机理,文中测定了小鼠Bax对长春花细胞氧化迸发(oxidative burst)的影响,并考查了质膜NAD(P)H氧化酶抑制剂DPI和活性氧中间体淬灭剂对小鼠Bax诱发长春花碱及萜类吲哚生物碱合成的影响.实验结果表明,小鼠Bax可以诱发长春花细胞氧化迸发.DPI在抑制Bax诱发长春花细胞氧化迸发的同时,还可以阻断Bax对长春花碱及萜类吲哚生物碱合成的促进作用.实验结果说明小鼠Bax不仅可以激活长春花细胞中活性氧信号转导事件而且还依赖氧化迸发作用诱导长春花细胞次生代谢产物合成.超氧化物歧化酶(SOD)可以淬灭长春花细胞产生的超氧阴离子(O2-),但不影响小鼠Bax对长春花次生代谢产物合成的促进作用,说明由氧化迸发产生的O2-可能不是介导小鼠Bax诱发长春花碱及萜类吲哚生物碱合成必需的信号分子.而过氧化氢酶(CAT)在淬灭细胞中过氧化氢(H2O2)的同时还可以阻断小鼠Bax对长春花碱及萜类吲哚生物碱合成的诱导作用,表明H2O2可能是介导小鼠Bax诱发长春花细胞次生代谢产物合成所必需的信号分子.小鼠Bax可以诱发长春花细胞中萜类吲哚碱生物合成途径关键酶基因Tdc和Str转录上调,CAT可以抑制Bax对Tdc和Str表达的诱导作用,进一步证实小鼠Bax依赖氧化迸发所产生的H2O2激活长春花细胞中萜类吲哚碱生物合成途径并诱发长春花碱及萜类吲哚碱的合成积累.更多还原