【摘要】 目的:应用实验性结肠炎动物模型探讨炎症介导的外周神经致敏在肠易激综合征(IBS)内脏高敏感状态发生中的作用。方法:应用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造成实验性结肠炎动物模型,在炎症的不同时期(灌肠后7d,21d,42d),用免疫组织化学法测定支配远端结肠的脊髓背根神经节初级传入神经元上感觉性神经递质CGRP和感受伤害性刺激的受体VR1的表达,比较炎症不同阶段降钙素基因相关肽(CGRP)和香草酮受体1(VR1)阳性神经元的比例,以期验证炎症介导的外周神经致敏是否肠易激综合征内脏高敏感状态发生的重要机制。结果:炎症急性期(给予TNBS后7d),支配炎症肠段的脊髓背根神经节初级传入神经元上CGRP和VR1的表达明显高于生理盐水对照组(P<0.05);而且这种异常增高的表达可以持续存在至炎症消退后,即灌肠后21d和42dCGRP和VR1的表达仍高于生理盐水对照组(P<0.05)。结论:炎症介导的外周神经致敏是内脏高敏感状态发生的机制之一,这种高敏感状态在炎症消退后一定的时间内可以持续存在,因此炎症介导的外周神经致敏在感染后IBS的发生中具有重要的作用。更多还原