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血管紧张素Ⅱ协同氧化低密度脂蛋白致动脉粥样硬化
【摘要】 <正>肾素血管紧张素系统(renin anginotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统。近年来,很多研究表明,RAS与氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)在致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生过程中有着协同作用。一方面,RAS通过促进低密度脂蛋白的氧化修饰,以及细胞对氧化修饰后低密度脂蛋白的摄取,参与AS发生的病理过程。另一方面,ox-LDL可反作用于RAS,上调其活性组分的表达,从而介导体内的一系列炎症反应,影响AS形成。本文就RAS与ox-LDL间的关系及其致AS的协同作用作一综述。
- 【文献出处】 岭南心血管病杂志 ,South China Journal of Cardiovascular Diseases , 编辑部邮箱 ,2005年03期
- 【分类号】R543.5
- 【被引频次】6
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