细胞色素C释放与白内障晶状体上皮细胞凋亡

【摘要】 白内障致盲占致盲眼病的25%～50%。有文献报道,晶状体上皮细胞凋亡可能为非先天性白内障形成的共同的细胞学基础。近年来研究表明,线粒体结构和功能障碍是各种刺激因素诱导细胞凋亡的中心事件,而位于线粒体内的细胞色素C的释放又是线粒体凋亡途径中的一个早期事件。关于细胞色素C的生化特征及其在细胞凋亡中的作用研究已取得了较大进展。研究发现在哺乳动物的细胞凋亡过程中,氧化损伤等刺激因素可诱导位于线粒体膜间腔的细胞色素C释放到胞浆中,促使Caspase-9和Apaf-1通过它们各自相应的结构域互相结合,从而激活Caspase-9,紧接着,活性Caspase-9又切割和激活Caspase-3。活化的Caspase-3可引起多聚ADP核糖聚合酶断裂,核小体间DNA水解、细胞皱缩、染色质边集、核碎裂等,导致凋亡的发生。抑制细胞色素C的释放有希望为因细胞过度凋亡所致疾病的治疗提供新的途径。就细胞色素C的生物学特性及其释放在白内障晶状体上皮细胞凋亡中的作用作一综述。更多还原