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膀胱癌相关肿瘤抑制基因的研究
【摘要】 将CMV即刻早期启动子调控的野生型P16/CDKN2 cDNA转染到内源性P16/CDKN2序列有改变的膀胱癌细胞系RT112和RT4,G418抗体选择发现,携带重组外源性P16/CDKN2 cD—NA的克隆才能生长传代。其体外细胞生长试验及对裸鼠的致癌性与亲代细胞类同,揭示在CMV启动子强力操纵下P16/CDKN2的过量表达,可抑制RT112和RT4细胞的生长。而将正常人9号染色体导入RT4细胞,由于染色体调节序列生理调控P16/CDKN2基因的表达,产生了保留P16/CDKN2基因的RT4/H9杂交克隆。除克隆4和5分别保留了缺失和完整的9号染色体外,所有RT4/H9克隆失去了整个9号染色体。克隆4和5在裸鼠诱导的肿瘤失去了9p21上包括P16/CDKN2在内的一些位点及9q上的某些位点。提示P16/CDKN2基因可能与膀胱癌发生有关,而在9p21和9q上的其它基因可能参与膀胱癌的发展。
- 【文献出处】 医学研究通讯 , 编辑部邮箱 ,1998年07期
- 【分类号】R737.14
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