一氧化氮的胃粘膜保护作用

【摘要】 目的:观察内源性一氧化氮(NO)在酸化阿斯匹林诱发的犬胃粘膜损伤中的作用.方法与结果:以硝基—L-精氨酸(L-NNA)阻断内源性NO,可致胃血流量明显下降(P<0.05),胃粘膜损伤显著加重(P<0.01),跨膜电位差降低:而加用NO的前体物质L-精氨酸(L-arg)恢复NO生成后,则完全翻转L-NNA作用.结论:内源性NO通过改善胃粘膜的血流灌注而对胃粘膜屏障起保护作用.阻断NO也抑制了阿斯匹林刺激的H~+分泌增加,可能是继发于胃血流量减少的结果.更多还原