细胞钠/钙交换可能参与高血压的发病机制

【摘要】 <正> 当前不论从组织水平,细胞水平还是亚细胞水平均证实血管平滑肌（VSM）细胞膜上存在着Na/Ca交换这一胞内Ca²⁺调节机制。它可以利用Na⁺的跨膜电化学梯度(g_Na⁺来逆向转运Ca²⁺。视Na²⁺与Ca²⁺电化学梯度的不同,它既可以介导Ca²⁺进入细胞也可以将Ca²⁺转运出细胞。 VSM细胞Ca²⁺代谢的异常是高血压发病的一个重要原因。那么这一异常是否与Na/Ca交换有关呢?答案似乎是肯定的。在高血压病人的红细胞,自发性高血压大鼠（SHR）的红细胞或VSM细胞中Na⁺与Ca²⁺的含量均比正常对照明显增高。后者看来与Na⁺,K⁺-ATPase的抑制有关,因为不少证据显示高血压病人或动物血液中一种可以抑制Na⁺,K⁺-ATPase的内源性洋地黄类物质（endogenous digitalis）的水平升高。用高血压患者去蛋白更多还原