| 【项目成果摘要】 |
该课题观察不同机械拉伸应变作用下,骨髓基质细胞增殖活性及功能状态的变化,以及M-CSF(包括sM-CSF和mM-CSF)、OPG、RANKL(包括sRANKL和mRANKL)基因和蛋白水平的变化,观察受力后的细胞培养液有无促进破骨细胞形成的能力。生理性牵张力作用下,M-CSF mRNA、sM-CSF、sRANKL、OPG、mM-CSF在12h的加力时间内,未发现有明显的分泌变化,而RANKL mRNA以及mRANKL在6h时开始分泌减少,OPG mRNA在9h时开始显著分泌增加。病理性牵张力作用下,sM-CSF从0.5h、sRANKL从3h开始发生明显增多,OPG、mM-CSF、mRANKL仍未发生显著变化。生理加力9h以后的细胞培养液与原代骨髓共培养可抑制破骨样细胞及骨陷窝的形成。实验说明,生理性机械应变通过改变RANKL和OPG的比例变化而不是M-CSF,影响了破骨细胞形成的减少。; |